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常见宠物疾病...

伯灵顿梗铜中毒

 定义 遗传性代谢紊乱常发生在伯灵顿犬品种上。该病表现出常染色体隐性遗传，并与人的威尔逊病肝脏豆核状损伤相似。此病是慢性肝病的一种类型，病晚期发展为肝硬化。
 病因 遗传代谢缺陷导致了本病发生。胆管中排铜机能障碍导致肝脏中铜与金属硫结合发生本病。
 病理学铜蓄积导致大部分肝损伤，当肝线粒体通过氧化剂损坏时．来自坏死肝细胞的铜急性排出可能导致出血性贫血。疾病发展会减小肝的体积，并且生有结节。
 临床症状 临床症状和生化结果与慢性活性肝炎的症状相似。
 鉴别诊断 感染、药物中毒、遗传性或小叶分隔性肝炎、先天性慢性肝炎。
 诊断 结果ALT活性增加。新鲜肝组织中铜浓度测定可确诊本病。
 治疗 无症状的动物最好补锌治疗。并且限制日粮铜的含量。D-青霉胺治疗或其他螫合剂，例如三烯氯化氢可以防止犬本病的发展。患病犬和确定含有本病基因的犬，应该减少饲料中铜含量。

猫慢性牙龈炎一口炎

 定义 慢性牙龈炎通常与弥散性口腔溃疡、口炎、舌咽炎和口咽后部的肉芽肿同时发生。本病只发生于猫，可以感染任何年龄和品种的猫。虽然还没有关于年龄和品种发病率的报道，但泰国猫似乎特别易感此病。
 病因 尽管大家普遍认为免疫系统缺陷是造成本病的原因之一，但可以肯定一定还有其他因素在其作用。有人提出杯状病毒、猫免疫缺陷病毒和猫白血病病毒的慢性感染也是本病的刺激因素，但只有50％～75％的患病猫可以确定是感染了这些病毒。口腔的病变可能是继发于免疫系统的过度反应。
 病理 本病的特性在于其长期性，病情会不时恶化并且任何治疗方法都不能长期有效。
 临床症状 症状包括多涎、口臭、吞咽困难、厌食、口腔疼痛和不愿张嘴。缺乏食欲使动物的体重减轻，长期以来发展为严重的消瘦。口腔检查发现黏膜充血、牙龈炎、牙龈退缩，有时还可见到增生性牙龈炎、牙周炎和牙齿缺失。前臼齿和臼齿牙龈感染的严重程度要大于切齿和犬齿的牙龈。严重的病例在嘴角黏膜、腭弓、软腭或口咽的黏膜上都可看到严重病变。
 鉴别诊断 包括严重的牙周病、FeLV和FIV引发的免疫抑制、嗜酸性肉芽肿综合征。
 诊断 在增生的组织处取标本进行活组织学检查，经常可以发现溃疡的黏膜下有密集的炎性细胞浸润，以浆细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞占优势为特征，称为猫淋巴细胞浆细胞性龈口炎(LPGS)。
    常规试验室检查对诊断和找到准确病因没有任何帮助。病程较长的病例可能会见到轻微贫血；有些猫的白细胞增多，同时伴有中性粒细胞或是嗜酸性粒细胞增多，而另外有些表现为淋巴细胞减少。血清生化检查基本正常，但许多患猫的总蛋白有所升高。电泳发现与慢性炎症相关的球蛋白区域内多克隆球蛋白升高。．FeLV和FIV检测通常为阴性，但杯状病毒多为阳性，没有分离出其它病毒。与之类似，对肾上腺功能的测试也没有发现异常。微生物培养没有发现任何明显的病原微生物，只有一些牙周病时很常见的厌氧菌。因此微生物培养推荐为本病诊断方法。
 治疗 对症治疗，但很少能完全见效。清洁牙齿、清除坏死组织、拔除任何松动或有问题的牙齿(折断的牙齿或残根)是最首要的部分。抗生素(如阿莫西林／克拉维酸、克林霉素、甲硝唑、氨苄西林和多西环素)可能会对治疗有一定帮助(至少也会有短期的作用)。多种维生素、醋酸甲地孕酮、泼尼松、左旋咪唑、甲状腺激素和口腔清洁剂都曾经用于治疗，但效果很有限。控制住最初的感染以后可以使用抗炎药物。有些猫可能会对环孢霉素注射有反应。有报道称，用CQ2激光切除病变组织效果很好。止痛剂可以帮助病猫恢复食欲以改善其营养状况。有些患病猫拒绝吃干猫粮，可能是因为会造成口腔的过度疼痛，但尽管如此还是应该在恢复期坚持饲喂干猫粮，因为干猫粮对口腔健康是非常有益的。作者推荐的下一步治疗方案是拔除所有牙齿。这样基本可以治愈本病，但仍有25％的猫需要进行继续护理。营养水平良好时可以防止动物发生由于食物蛋白能量比不当而继发的口腔病变。应该尽可能地让猫多吃高品质蛋白质，不要考虑蛋白质的浓度。保守疗法的愈后不佳，但拔除所有前臼齿和臼齿的猫愈后很好，说明本病可能是由牙周病变异而来的。

荐尾发育不全

 定义
  (1)荐骨尾侧的脊椎和脊髓段畸形
  (2)有关的异常
  ①尾部和荐骨脊椎、脊髓段和神经的成形不全和发育不全。
  ②脊椎裂有或无脊膜膨出。
  ③脊髓发育不良。
 病因
  (1)遗传
  ①马恩岛猫：显性基因的不完全外显率，可能在纯合体中是致命的。
  ②英国斗牛犬：可能是遗传的。
  (2)在散发的病例中病因未知
 病理 神经病理变化是由于脊髓段的异常或者缺如引起的。这些病变与后肢运动神经元症状、膀胱、排尿、肛门括约肌和会阴有关。
 临床症状
  (1)品种
  ①马恩岛猫或者其他无尾猫。
  ②英国斗牛犬、巴哥犬、波士顿梗犬。
  (2)年龄通常4～6周龄呈明显症状
  (3)短尾或者无尾
  (4)荐骨上皮肤涡状
  (5)可触诊的脊椎缺陷
  (6)神经病学的机能障碍
 ①不能自制：最常见的症状，可见尿淋漓，膀胱增大弛缓；粪便积蓄，缺乏肛门的反射作用。
 ②后肢的机能失调：“小兔子跳跃”步态；共济失调或者下肢轻瘫；轻微或者缺乏屈肌反射作用；肌肉萎缩。
 诊断
  ①清楚的X线片：荐骨和尾部脊椎发育不全。
  ②脊髓造影术：可能有脑脊膜膨出。
 鉴别诊断
  ①其他先天性的脊椎畸形。
  ②脊髓炎。
 治疗和监护
  ①轻度脑脊膜膨出导致的病变可以用外科手术治疗。
  ②用手挤压膀胱排尿和灌肠法清理粪便积蓄。
  ③严重的神经病理变化治疗是无效的。

肥大细胞瘤

 定义 肥大细胞瘤(MCT)是一种犬、猫常见的皮肤肿瘤，是由皮肤肥大细胞转化而来。
 病理 虽然犬的诱病试验已取得成功，但肥大细胞瘤的病因仍不明确。肥大细胞可以释放大量血管活性胺物质，主要为组胺和肝素。这些物质引发胃溃疡与血凝块肿瘤化。触碰肿瘤将持续引发胺释放与局部水肿，发炎与充血。
 临床症状 MCT多见于老年犬，但各年龄段均可发病。易感品种包括拳狮犬、波士顿狸、英国斗牛犬、拉布拉多犬、沙皮犬等。MCT多为单发，偶尔也可泛发。躯干、四肢、头部均为犬的易发病部位。泰国猫易患MCT，且多发于幼猫。头、颈为老年公猫的易发病部位。肿瘤多呈或软或硬、或大或小的肿块或结节，斑秃或广泛性脱毛。
 鉴别诊断 纤维细胞瘤、脂肪瘤、鳞状细胞癌、真菌或细菌性肉芽肿，其他皮肤肿瘤。
诊断 压片结节内容液进行观察可以进行临时诊断。进行组织学检查是必须的。MCT有时可能易与其他圆形细胞瘤或血肿相混淆。特殊的染色法可以对某些小颗粒异染，但还需使用组织化学标记物来识别，从而进行诊断。
 治疗 进行广泛的手术切除，冰冻手术、化疗、放疗或免疫疗法与口服胺阻断剂相结合。50％的犬会出现向其他淋巴结、脾、肝或骨转移的可能。肝瘤多从会阴部、趾部转移来从黏膜处开始生长，逐渐恶化。早期诊断并正确治疗的肿瘤愈后相对较好，但所有的肿瘤都有恶化的可能。H1和H2阻断剂与泼尼松可以抗胺释放与其他组胺。糖皮质激素可以缩小发病区域面积，为手术切除成功(缩小为3 cm较理想)提供帮助。术后，使用长春碱以防止

乙二醇中毒

 毒物来源 汽车用抗凝一抗沸剂为95％的乙二醇，有时可被用作故意投毒剂而引起动物中毒；彩色胶片暗室冲洗液中可能含有乙二醇；中毒或最小致死剂量：犬6．6ml／kg，猫l_5ml／kg。
 作用机理 乙二醇经肝、肾氧化为有毒代谢产物；甘油醛为中枢神经系统毒物；乙酸盐、乙醛酸作用于机体引起代谢性酸中毒；可出现肺水肿，但机理尚不清楚；乙酸盐、草酸盐可引起严重的肾小管上皮细胞坏死。
 临床症状 临床症状与摄入乙二醇的量及中毒的不同时期有关。一期中毒发生于摄人毒物30rain至12h后，症状与酒精中毒相似，以中枢神经系统症状为主，大剂量中毒时，12h之内引起动物死亡：烦渴多饮，多尿；恶心、呕吐；共济失调；代谢性酸中毒；摄入毒物较多时引起昏迷、死亡。二期中毒发生于摄人毒物12～24h之后，症状不典型，大多可恢复。三期中毒发生于摄入毒物24～72h之后，以肾脏功能异常为主：极度沉郁；少尿；贫血、呕吐、口腔溃疡(多见)；急性无尿性肾功能衰竭、酸中毒而引起死亡。
 诊断 有摄入或接触毒物病史；幼龄动物多发；严重代谢性酸中毒；血清渗透压高，大量阴离子和渗透间隙；摄人毒物6h后出现草酸钙结晶尿；血清或尿中乙二醇含量升高；急性、无尿性肾功能衰竭：中毒早期，尿量明显增多；犬在摄入毒物36～72h后，猫摄入毒物12～24h后，出现尿毒症。在偏振灯下进行肾脏活组织检查，可发现草酸钙结晶。超声检查时，由于营养不良性钙化，肾区出现弥漫性高回声区域。
 鉴别诊断 与其他引起急性肾功能衰竭的疾病相区别，如胰腺炎、胃肠炎、摄人食物下脚料引起的中毒、原发性中枢系统功能紊乱。
 治疗 与监测摄人食物不超过4h的，应阻止胃肠道对毒物的吸收：催吐，洗胃、使用活性炭；特效解毒剂，通过抑制肝脏乙醇脱氢酶作用，阻止乙二醇的代谢，从而使乙二醇以原型形式从肾排出。愈后与摄入毒物与开始治疗的时间间隔有关。间隔时间越长，愈后越差.摄人毒物24h后，通过阻止乙二醇代替而解毒的效果不明显。
  (1)给予20％乙醇①剂量为：犬5．5ml／kg，静脉注射，间隔4小时，连续用药5天，之后每天4次，连用4天以上。②猫5ml／kg，静脉注射，每天4次，连用5天，然后每日3次，连用4天以上。
  (2)5％ 4-甲基吡唑为乙醇脱氢酶抑制剂，对犬效果明显，它对中枢神经系统无抑制作用，而乙醇则有抑制作用。①剂量：犬20mg／kg，静脉注射，之后于12h和24h以15mg／kg的剂量，静脉注射，36h以5mg／kg剂量，静脉注射。4-甲基吡唑已批准用于犬，市场上出售的有甲吡唑。②4-甲基吡唑对猫无效。
 (3)维生素B1(10～lOOmg／天，口服)和维生素B6不能抑制乙醇脱氢酶，但能促进乙二醇转化为无毒的代谢产物。
(4)支持疗法补液、补充电解质，维护正常排尿量；给予碳酸氢钠纠正酸中毒：①剂量：取决于机体中碳酸盐水平。②若未能做血气分析，静脉缓慢注射碳酸氢钠溶液，6mg／kg体重，每4～6h一次a未出现脱水的动物，可服用速尿以维持排尿量；出现肾衰竭的动物，最好进行腹膜透析术。肾炎随时间推移可治愈，但愈后慎重。

慢性肾衰竭

 定义 慢性肾衰竭(CRF)为稳定的或者慢性进行性的氮血症，犬、猫的平均发病年龄是7岁。然而，因为先天性和肾病的发展，犬和猫在年轻时会出现发病高峰，当它们步人老年时更容易患CRF。长期的氮血症和肾脏功能的改变，会出现熟知的尿毒症综
  合征的临床特征。
 病因 犬、猫CRF病因常不清楚，且原发病因不存在，而肾脏疾病仍存在并发展。

 病理 尿毒症综合征包括一系列症状，如轻度多尿和烦渴、口腔和胃肠道黏膜糜烂、贫血、继发性甲状旁腺机能亢进、神经症状、高血压和低钾血症(尤其是猫)。
    患有严重的CRP的动物，不能产生超过或者低于300 mOsm／kg水(SG=1．010)的尿液。在保留有功能的肾单位中肾小管的滤过率升高，由心房利钠因子介导的通过髓质血管的血流量增加，削弱了髓质高渗发展。且收集管通透性对抗利尿激素的应答也被削弱。
    CRF发展会引起口腔溃疡和胃及小肠表面糜烂。呕吐、食欲减退和黑粪也很常见。对于犬，引起口腔损伤的原因还不清楚，但是CRF促使胃泌素分泌增多，引起胃酸分泌过多从而产生胃炎。
    在cRF，由于肾脏继发性甲状旁腺功能亢进，损害肾脏产生降血钙素，削弱了胃肠道钙吸收和促进了慢性代谢性酸中毒，而导致纤维性骨营养不良。随着(：RF的发展，会出现磷潴留。在早期的CRF，甲状旁腺激素(PTH)作用抑制肾小管对磷酸盐的重吸收，通过排泄磷酸盐尿来维持血浆磷的正常水平。随CRF的进一步发展为晚期的CRF，PTH最大的抑制磷酸盐重吸收水平，仍然不能维持正常的血磷水平时，血清中磷酸盐水平升高。肾实质损耗和高磷血症削弱肾-羟化酶-介导的l，25-二羟胆骨化醇的产生。1，25-二羟胆骨化醇产生减又抑制了PTH产生，进一步使骨骼重吸收和高磷血症恶化。患有cRF的犬、猫饲喂正常日粮会产生慢性代谢性酸中毒的倾向，因为肾组织损耗限制了肾脏排泄铵盐的能力，铵盐是主要H+分泌缓冲物。过多的H+被缓冲在骨骼中，这种缓冲作用使得钙盐更易于重吸收。血浆钙水平较低、血浆PTH水平较高和慢性代谢性酸中毒综合作用，会削弱胃肠道对钙的吸收和骨骼的脱矿质作用。
    患有CRF的犬和猫，多种因素引起正常红细胞的正色素性贫血，主要原因是肾脏产生促红细胞生成素减少。而红细胞生命周期缩短、胃肠道血液降低、外周组织携氧能力增强，因为红细胞的2，3-二磷酸甘油酸的异构酶水平升高了。
    与甲状旁腺功能亢进相关的脑钙水平升高，在尿毒症性脑病中具有重要的作用，并且神经中钙水平的升高，可以引起犬的外周性神经疾病。超过一半的患犬、猫会出现轻度高血压，部分严重的患病动物会发生严重的高血压，随后引起视网膜脱落和失明。对于患有CRF的犬、猫轻度高血压，在疾病的发展和进展中的作用还不清楚。
    猫的(CRF常伴有低血钾，导致严重衰弱和多肌炎，血清肌酸激酶水平明显升高。引起酸性尿的食物可降低胃肠道磷的吸收，低血钾的主要原因似乎是肾钾丢失。低血钾通过提高肾小管细胞铵的产生，作为CRF猫病情进展的相关联的原因，所以纠正低血钾可以
保护肾脏功能。
 CRF的发展 患病动物肾脏功能常进行性下降，除去原发病因，其功能仍然下降。造成CRY自发进行性因素见表11’6。肾小球性高血压在犬cRF病例中有记载，但作用还不清楚。另外，适度限制日粮中蛋白质似乎未降低犬、猫cRF发展。有报道证明限制食人磷能抑制犬肾脏功能进一步降低并阻止猫肾脏矿化。系统性高血压作用和肾脏氨的产生对CRF发展尚未研究。
 临床症状 患有CRF的动物都有食欲降低、体重减轻、毛发粗糙的表现。许多患病动物烦渴和尿液增加，并在晚上强迫排尿。在晚期病例，常见呕吐，并有黑粪。活动的耐受性降低，神经症状包括精神沉郁、无生机、虚弱、抽搐、震颤、摇头和癫痫发作等。
    进行身体检查时，多数患病动物出现体温过低，并有“尿毒症尿臊气味”口臭。出现氮血症，视诊口腔黏膜，一般会发现有浅在的溃疡。病程长久其下颚极具弹力(橡皮颚)，这种情况并不常见。对于年轻的犬，其下颚和上颚骨可能会出现肿胀及牙齿松动。触诊肾脏异常，表现小、硬、多块状或增大等。多见高血压。
 鉴别诊断肾前性、肾原发性和肾后性氮血症，急性肾衰竭。
  诊断 根据临床调查、身体检查(见以上部分)和实验室检查结果，来确定是否患有CRF。典型的检查结果包括红细胞正常的色素性贫血、淋巴细胞减少、氮血症、高磷酸盐血和负离子缺少引起的代谢性酸中毒。脂肪酶和淀粉酶比正常升高2．5～3倍，但不会出现胰腺炎。尿液检查显示为等渗尿、轻度蛋白尿(除非疾病过程特殊，涉及到了肾小球)和较正常的尿沉渣。在这些情况下，可以观察到管型，它们直径比较宽。在进行放射学和超声诊断时，肾脏的大小、形状和密度会有异常。肾脏组织活检显示在肾血管球硬化症和单核性间隙性渗透的纤维化时，肾小球和肾小管有不同程度的萎缩。在表述氮血症的症状和程度时会有很大差别。
 治疗 CRF患病动物的开始治疗，应采取合适的液体和电解质治疗，以使急性期平稳的进入稳定期。肾脏损伤和肾衰竭进展的原因。一定要尽可能的确定并清除建议主人在宠物适应范围内尽快改变环境和饮食。
    (1)增强食欲和防止呕吐食物应可口、温热，质地适合患病动物口味。低蛋白、低钠日粮可推荐为治疗CRF动物的食品，但是这些食品对犬、猫来讲口感不佳。为了避免动物在诊所。这一不利的环境中对食物产生厌烦，建议将食品带回家后再饲喂给它们。患病动物每天少量多次进食，要好于少次多量进食。低剂量的钙三醇治疗和使用促红细胞生成素可能会增加食欲。提高食欲和降低呕吐，使用H2组胺受体颉颃剂，例如盐酸西咪替丁(犬5mg／kg。口服，每天3～4次；猫2．5~5mg／kg，每天1～2次)或者盐酸雷尼替丁(犬和猫0．5 mg／kg，口服，每天2次)都能取得很好的效果。对于胃蠕动紊乱，甲氧氯普胺(胃复安)(0．2～0．4 mg／kg，口服，每天3次)控制犬、猫的呕吐疗效显著。对于难以控制的呕吐，作为最后的办法，可选用作用于中枢的抗呕吐药，例如曲美苄胺(3mg／kg，口服，每天3次，仅对犬可用)；盐酸三氟拉嗪(犬和猫0．13 mg／kg，口服，每天3～4次)、氯丙嗪(犬和猫0．5～2 mg／kg，口服，每天1～4次)。不建议长期使用中枢作用的抗呕吐药，因为它们会引起嗜睡。
    (2)调节饮食营养是治疗CRF的主要方法。随时提供新鲜而干净的饮水，食物提供量为70~llOkcal ME／kg／d。实际的量应根据动物身体状态和对食物的反应来定。
    限制蛋白：患有CRF的犬调节蛋白的摄入量，目的是使尿素氮水平保持在<13.3mmol／L(80 mg／dL)的水平。低蛋白日粮会使患有CRF的犬看起来更强壮、更有活力和被毛更健康。另外，尿量下降，因为尿毒症犬倾向于异化代谢状态，日粮蛋白需求至少稍高于正常犬。患有CRF的犬不能够耐受低于2．2 g／kg／d剂量的蛋白质，猫的最低限量是4．25 g／kg／d，见表ll-7。患有CRF犬的日粮蛋白质过少，有报道认为会出现低蛋白血症、贫血症和代谢性酸中毒，最好定期检查这些指标。
    (3)控制肾脏继发甲状旁腺功能亢进低磷酸盐日粮，口服磷酸盐结合药物，低剂量的钙三醇。
    当日粮磷酸盐的摄入减少后，可以降低肾小球滤过率(GFR)，也可以控制肾脏继发甲状旁腺功能亢进。日粮中的磷酸盐水平可以降低到犬30~60 mg／100 kcal ME，猫是100 mg／100 kcal ME，其目标是使血清磷水平<1．9 mmol／L(6 mg／dL)。
    然而，单独限制日粮中磷酸盐不能够使血清磷的水平降低到这个程度，为达到这个目的，应该使用磷酸盐结合剂。合适的磷酸盐结合药物，有氢氧化铝凝胶和碳酸铝。尽管液体形式的药物更有效，但是对于犬，片剂和胶囊易于被犬接受。犬和猫，氢氧化铝凝胶和碳酸铝的建议剂量为10~30 mg／kg，口服，每天3次。结合低磷日粮，再使用磷酸盐结合药物，对降低血清磷更为有效。

	犬	猫
中度限制   尿素氮18．3 mmol／L(BUN<11Omg／dL g／kg／d   g／100 kcal ME	2～2．2  3．5	4．25  6．4
严格限制    尿素氰18．3 mmol／L(BUN>110mg／dL)  g／kg／d       g／100 kcal ME	1．6   2．2

    即使患有CRF的动物饲喂了低磷日粮，并使用了磷酸盐结合剂，其血清PTH常常保持在异常高的水平。如果血清钙和血清磷水平都在正常范围之内，可以使用钙三醇1．2～3．5 ng／kg口服．每天1次，此为肠道吸收钙剂的最小剂量，直接抑制P，rH的产生。在使用钙三醇期间，定期检查血清钙和血清磷的水平，还应该测量PTH的水平以确
    定治疗作用。甲状旁腺功能亢进已知是有害的，但是，对患有CRF的动物使用钙三醇来精确地降低PTH的水平更容易检测。
    (4)钠的限制对患有CRF的犬和猫建议中度的日粮钠限制：50~60 mg／100 kcalME。甚至是对晚期的CRF，肾脏对钠排泄的调节范围很大，对食物中钠的调节时间会超过好几天。然而，应该避免摄入高剂量的钠，因为它会加剧高血压，并且能引起视网膜脱落和失明。
    (5)碱治疗  采取碱治疗以维持犬、猫血清碳酸氢盐(HCO2-)水平>mmol／L(17 mEq／L)。剂量应根据实际情况而变动，在开始碳酸氢钠应该为0．1 1mmol(mEq)／kg体重，口服，每天2～3次。相对应的重量约为10 mg／kg，口服。每天2～3次。在纠正酸中毒
时，为了避免钠的供给量过度，应该使用非含钠的碱性物质，如柠檬酸钾和葡萄糖酸钾。
    (6)补充钾在猫的CRF经常补充钾，以使血清钾离子浓度维持在>4 mmol／L(mEq／L)的水平。补充葡萄糖酸钾每天2～6 mmol(mEq)口服，开始剂量可以高．随后的几天应该低剂量维持。在治疗患有严重的钾损耗和多肌病猫时，在最初的治疗期间应
该密切检测血清钾的水平。
    (7)补充维生素人类尿毒症患者一般在食物中，补充复合维生素B和维生素C，因为身体缺乏叶酸、维生素B6和抗坏血酸盐。对于犬、猫也建议使用这类药物，但有关权威数据尚未报道。
    (8)补充脂肪调节日粮中的脂肪可以改变GFR和CRF发展。有关犬自发性CRF的报道显示，添加Omega6脂肪酸比Omega3脂肪酸容易使GFR升高。另外一篇结论类似的关于实验造模CRF犬的报道，应用Oega3脂肪酸，比使用Omega6脂肪酸的对照组，犬更能够降低血管球性高血压和保护肾脏的结构和功能。因此，13粮中添加Omega6脂肪酸可以增加GFR，使得CRF进一步发展。进一步研究需要阐明的是对患有CRF的犬、猫日粮中添加多碳不饱和脂肪酸的危险性和有益性。
    (9)纠正贫血对于表现贫血症的CRF患犬，最好使用阿尔发依泊丁(50~100 U／kg，皮下注射，每周2次)治疗。许多患有CRF贫血的动物体内发生铁耗竭。适当的补充硫酸亚铁盐(犬100~200 mg，口服，每天1次；猫50～100 mg，口服，每天1次)可以纠正。如果血清铁浓度、总铁结合能力和转铁蛋白的饱和度正常，开始时可以使用阿尔发依泊丁。定期检查患病动物的PCV以确定治疗效果和防止用药量过多出现红细胞增多症。一旦纠正了贫血，阿尔发依泊Tfl9剂量应该减少，并减少用药次数。阿尔发依泊丁仅仅用于严重贫血(如PCV<25％)的CRF动物，因为这种药物对60％的犬、猫具有免疫原性，抗体反应不强烈，然而，39％的犬会产生高滴度抗体，阿尔发泊丁将失去药效，重新发生贫血。
    建议使用雄性激素及蛋白同化药物(如癸酸诺龙1～1．5 mg／kg，肌肉注射，每3周1次)来纠正CRF的贫血。这种治疗方法对人类患者的作用较小，在犬、猫雄性激素及蛋白同化药物的作用，如同造血作用还没有被证明。
    (10)抗高血压药物抗高血压药物用来治疗患有严重高血压的动物(收缩压>180mmHg[24 kPa]，舒张压>120 mmHg[16 kPa]，并且平均压>140 mmHg[18．7kPa])，尤其要留意没有临床记录的患病动物。严重的高血压最明显的临床危害，是引起视网膜脱落和急性失明，这仅仅在血压值非常高时才出现。因此，对于动物高血压没有必要进行降压到正常范围，只要收缩压<160 mmHg(21．3 kPa)，舒张压<llO mmHg(14．7 kPa)，平均压力在130 mmHg(17．3 kPa)就能阻止眼睛发生并发症。
    高血压的治疗应制定谨慎的步骤，治疗2～4周后应重新测定血压，再进行下一水平的治疗。第一步是饲喂低钠日粮．第二步是使用血管紧张紊转换酶抑制剂(ACE)，如犬用喹那普利(0．5mg／kg，口服。每天l～2次)，猫用阿姆罗赫(O．625～1．25mg／kg，口服，每天1次)。第三步可对犬、猫使用b-神经阻滞剂氨酰心安2mg／kg，口服，每天1次。钙通道阻断剂，如硫氮草酮也可用于血管舒张。需要多种药物治疗时，药物潜在的相互作用，会对CRF 保持更持久和更强的药效。
    (11)血液透析和肾脏移植血液透析每周2～3次，可以维持患有CRF犬、猫的生命，这种治疗方法在美国只有少数的几家参考中心医院提供，技术上可行，但是只有极少的犬去接受治疗。可靠而长期的血管通路、设备费用、消耗品和训练有素的技术人员，是普及这种治疗的最大障碍。
    肾脏移植对于猫成功率较高，而对于组织相容性差的犬成功率很低，免疫抑制药物和抗淋巴细胞血清，可以用于控制免疫排斥和提高动物术后的生存时间，手术花费昂贵。
 CRF的护理 通过一系列GFR检测可确定CRF的发展速度。闪烁扫描术排除可精确测定GFR，这是特殊的昂贵设备，专用于临床。血清肌酐对抗时间作用图，可作为测定CRF发展速度的一种方法。但这种图纸不太准确，其值也受到一定限制。引发本病的因素，高磷日粮摄人、犬的严重高血压以及猫的血钾过少应予以重视。
    对CRF药物剂量的调节治疗患有CRF动物的药物多伴有副作用，药物主要通过肾脏排出，当给予正常剂量时，倾向于集中在肾脏的药物浓度要高于血浆的浓度，而且在氮血症时，药物的分布以及和蛋白质的结合被改变，因此副作用更强了。
    药物通过非肾脏系统排泄很少引起问题，药物主要通过肾脏排泄可能会引起：①无害，甚至很高的血液药物浓度；②在高血浆浓度时中毒，甚至更恶劣；③在高血浆浓度时毒害肾脏。    因为药物主要由肾脏排泄，因此应根据血药浓度水平的测定，或者通过患病动物
GFR的准确测定，来确定合适的药物剂量(Kf)。
    Kf=患病动物GFR／正常GFR
    剂量调整可以下面2种途径处理：①缩减剂量，根据Kf减少正常剂量；②调节用药问隔，根据Kf增加正常的用药间隔时间。
    由于GFR对大多数临床病例不能获得Kf，临床兽医师可以通过自己的实验室，根据患病动物血清肌酐和正常犬血清肌酐平均值的比率，来粗略地估算Kf。根据计算出的Kf值，精确的计算氨基甙类抗生素的用药剂量。固定剂量增加用药间隔时间的调节，比减少剂量固定用药间隔时问的调节，对肾脏的危害性小。